BAB 1
PENDAHULUAN
A. LATAR
BELAKANG
Lipid adalah senyawa yang
mengandung karbon dan hidrogen yang umumnya hidrofobik: tidak larut dalam air,
tetapi larut dalam pelarut organik. Pengukuran lipid serum yang paling relevan
adalah kolesterol total, trigliserida, dan fraksional kolesterol menjadi fraksi
HDL dengan kalkulasi fraksi LDL kolesterol.
Kolesterol adalah suatu zat
lemak yang beredar di dalam darah, diproduksi oleh hati dan sangat diperlukan
oleh tubuh, tetapi kolesterol berlebih akan menimbulkan masalah terutama pada
pembuluh darah jantung dan otak. Darah mengandung 80 % kolesterol yang di
produksi oleh tubuh sendiri dan 20% berasal dari makanan. Kolesterol yang
diproduksi terdiri atas 2 jenis yaitu kolesterol HDL dan kolesterol LDL (Low
Density Lipoprotein). Bila kolesterol LDL (High Density Lipoprotein) jumlahnya
berlebih,di dalam darah akan diendapkan pada dinding pembuluh darah dan
membentuk bekuan yang dapat menyumbat pembulun darah, sedangkan kolesterol HDL,
mempunyai fungsi membersihkan pembuluh darah dari kolesterol LDL yang
berlebihan. Selain itu ada Trigliserida yang terbentuk sebagai hasil dari
metabolisme makanan yang berbentuk lemak dan juga berbentuk karbohidrat dan
protein yang berlebihan, yang tidak seluruhnya dibutuhkan sebagai sumber
energi.
(Siswono, 2006)
B. RUMUSAN MASALAH
Adapun rumusan masalah dari makalah ini , yaitu :
1.
Apa yang dimaksud dengan faal jantung ?
2. Apa saja
parameter pemeriksaan dari faal jantung ?
3.
Bagaimana cara pemeriksaan dari faal jantung
tersebut ?
C. TUJUAN
Adapun tujuan dari makalah ini , yaitu :
1.
Agar mahasiswa mengerti mengenai faal jantung
2.
Agar mahasiswa mengetahui apa saja parameter
pemeriksaan dari faal jantung
3.
Agar mahasiswa mengetahui prosedur pemeriksaannya
BAB II
PEMBAHASAN
A.
Profil
Lipid
Lipid adalah senyawa yang
mengandung karbon dan hidrogen yang umumnya hidrofobik: tidak larut dalam air,
tetapi larut dalam pelarut organik. Golongan-golongan yang secara biologis
penting adalah lemak netral, lipid terkonjugasi, dan sterol. Lemak netral terdiri
dari asam lemak (terutama oleat, linoleat, stearat, arakidonat, dan palmitat)
dalam bentuk trigliserida (yaitu, tiga molekul asam lemak teresterifikasi
menjadi satu molekul gliserol). Jaringan adipose memiliki simpanan trigliserida
yang berfungsi sebagai gudang lemak yang segera dapat digunakan. Lipid
terkonjugasi terbentuk dari pengikatan gugus fosfat atau gula ke molekul lemak.
Fosfolipid dan glikolipid ini merupakan konstituen integral struktur dinding
sel. Sterol juga berfungsi sebagai building blocksstructural di sel
dan membrane serta sebagai konstituen hormone dan metabolit lain. Kolesterol
adalah sterol yang sangat penting secara biologis.
Karena tidak larut dalam
air, lipid memerlukan mekanisme pengangkutan khusus agar bersirkulasi dalam
darah. Asam lemak bebas hanya terdapat dalam jumlah kecil didalam darah dan
umumnya berikatan secara longgar dengan albumin. Komponen-komponen lipid utama
yang dijumpai dalam plasma adalah trigliserida, kolesterol, dan fosfolipid.
Ketiganya terdapat dan diangkut dalam darah sebagai lipoprotein, suatu kompleks
makromolekul yang sangat besar dari lipid dan protein
khusus (apolipoporotein) yang membantu pengemasan, kelarutan, dan
metabolism lemak.
Pengukuran lipid serum yang
paling relevan adalah kolesterol total, trigliserida, dan fraksional kolesterol
menjadi fraksi HDL dengan kalkulasi fraksi LDL kolesterol. Selain itu,
laboratorium klinik sekarang memiliki kemampuan untuk
mengukur apolipoprotein AI (apoAI) dan apolipopreotein
B (apoB) dalam sampel serum. Asam lemak bebas (FFA), yang juga disebut
asam lemak nonesterifikasi (NEFA) dan fosfolipid biasanya tidak diukur dalam
serum kecuali pada kasus-kasus penyakit metabolic tertentu.
Pengukuran kolesterol total
dahulu dilakukan dengan metode kimiawi kolorimetrik yang memperlihatkan adanya
interferensi dari zat-zat lain. Saat ini sebagian besar metode kimiawi
kolorimetrik yang memperlihatkan adanya interferensi dari zat-zat lain. Saat
ini sebagian besar metode kolesterol menggunakan enzim kolesterol oksidase dan
bersifat jauh lebih spesifik. Masalah teknis utama dalam memastikan
standardisasi antara berbagai pengukuran kolesterol adalah ketidaklarutan
relative kolesterol, yang membatasi ketersediaan zat ini untuk reagen-reagen
enzimatik selama periode analisis. Saat ini terdapat penekanan untuk
menciptakan standar kolesterol nasional yang disepakati oleh semua
laboratorium.
Trigliserida diukur melalui
pengeluaran asam-asam lemak secara hidrolitis diikuti oleh kuantifikasi
gliserol yang dibebaskan. Karena trigliserida dapat mengandung berbagai asam
lemak dalam campuran yang sulit diperkirakan (mungkin bergantng pada makanan),
penentuan trigliserida harus distandardisasi terhadap terhadap suatu bahan
tertentu yang mungkin berbeda komposisi rata-ratanya dari sampel yang sedang
dianalisis. Karena itu, perbandingan didasarkan pada kandungan gliserol.
Fraksional kolesterol semula
didasarkan pada pemisahan secara ultrasentrifugasi berbagai lipoprotein sesuai
densitas masing-masing. Lemak murni memiliki densitas yang lebih rendah daripada
air; densitas lemak lebih rendah daripada protein; dan densitas trigliserida
lebih rendah daripada fosfolipid dan kolesterol. Lipoprotein yang densitasnya
paling rendah adalah lipoprotein dengan kandungan trigliserida yang tertinggi.
Kilomikron adalah lipoprotein sengan kandungan trigliserida yang sangat tinggi
dan berat jenis lebih rendah daripada plasma. Kilomikron akan mengapung di
bagian paling atas pada plasma di bawah kondisi yang memungkinkan pemisahan
lemak dari air (missal, pendinginan semalam). Golongan lipoprotein paling padat
berikutnya adalah VLDL, diikuti oleh LDL dan HDL. Komposisi kategori-kategori
lipoprotein utama disajikan dalam table dibawah :
Trigliserida
(%)
|
Kolesterol
(%)
|
Fosfolipid
(%)
|
Protein (%)
|
Mobilitas
Elektroforetik
|
|
Kilomikron
|
85-95
|
3-5
|
5-10
|
1-2
|
Tetap
ditempat
|
Lipoprotein
densitas sangat rendah (VLDL)
|
60-70
|
10-15
|
10-15
|
10
|
Lipoprotein-α₂
Lipoprotein-pre-β
|
Lipoprotein
densitas rendah (LDL)
|
5-10
|
45
|
20-30
|
15-25
|
Lipoprotein-β
|
Lipoprotein
densitas tinggi (HDL)
|
Sangat sedikit
|
20
|
30
|
60
|
Lipoprotein-α1
|
Penampakan serum setelah
pendinginan selama 12 sampai 16 jam memberikan informasi cepat dan bermanfaat
mengenai kandungan kilomikron dan VLDL serum dengan trigliserida berlebihan.
Hal ini ini terlihat di gambar dibawah. Serum hiperlipemik yang baru dipisahkan
tampak seperti susu atau opalesen. Pada serum yang didinginkan, kilomikron yang
berlebihan akan mengapung di bagian atas, dan tampak seperti suatu lapisan
krim. Kekeruhan merata pada serum yang didinginkan mengisyaratkan peningkatan
kandungan VLDL. Dapat dijumpai beberapa pola yang berbeda; kekeruhan uniform
berarti peningkatan VLDL tanpa kilomikron yang signifikan; “krim” diatas suatu
specimen yang keruh berarti peningkatan kilomikron dan VLDL; dan “krim” di atas
specimen yang jernih berarti kilomikronemia tanpa kelebihan VLDL.
Karena ultrasentrifugasi
bukan merupakan cara praktis untuk pemakaian laboratorium klinik, diciptakan
teknik-teknik alternative untuk memeriksa fraksionasi kolesterol. Salah satu
dari teknik tersebut adalah elektroforesis, yang melakukan pemisahan sebagai
berikut: kilomikron di tempat, LDL sebagai beta, VLDL sebagai prabeta, dan HDL
sebagai alfa. (Sacher, dan Richard, 2004)
Pemeriksaan kolesterol, ada
4 jenis kolesterol yang sering diperiksa, yakni kolesterol total, kolesterol
HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida. Tes kolesterol darah tidak dilakukan
untuk mendiagnosis atau memantau penyakit. Kadar kolesterol tinggi biasanya
bukan pertanda bahwa seseorang memiliki penyakit tertentu, tetapi mengindikasikan
bahwa sesorang berisiko lebih tinggi untuk mendapatkan penyakit-penyakit
kardiovaskuler. Tingkat kolesterol yang tinggi berkaitan dengan risiko
aterosklerosis, yang berisiko menyebabkan penyempitan atau penyumbatan arteri
di seluruh tubuh, sehingga memicu penyakit jantung, stroke dan penyakit arteri
perifer. Tes kolesterol adalah bagian dari upaya untuk mencegah masalah-masalah
tersebut, karena dengan mengetahui kadar kolesterol dalam tubuh kita,
memberikan sebuah new pressure untuk memperbaiki life style dan
modifikasi lainnya.
Kolesterol
diperoleh dari makanan dan disintesis di dalam sebagian besar sel tubub.
Kolesterol adalah komponen membran sel dan precursor hormon steroid serta
garam-garam empedu yang digunakan untuk menyerap lemak. Konsentrasi kolesterol
dalam darah yang tinggi, terutama koleterol dalam partikel lipoprotein yang
disebut lipoprotein densitas rendah (low density lipoprotein, LDL),
berperan menyebabkan terbentuknya plak aterosklerotik. Plak-plak ini (endapan
lemak pada dinding arteri) dikaitkan dengan serangan jantung dan stroke. Kadar
lemak jenuh yang tinggi dalam makanan cenderung meningkatkan kadar kolesterol
LDL dalam darah dan berperan menyebabkan terbentuknya aterosklerosis. (Marks,
2000)
Identifikasi kolesterol
dapat dilakukan menurut cara Salkowski dan cara Liebermann-Burchard. Pada cara
Salkowski, larutan kolesterol dalam kloroform digojok dengan asam sulfat
bervolume sama. Setelah lapisan kloroform yang berwarna kemerah-merahan
memisah, lapisan asam sulfat menunjukkan fluoresensi hijau.
Pada cara
Liebermann-Burchard, sedikit kolesterol dalam 2 mL kloroform ditambah 10 tetes
anhidrida asam asetat dan 2 tetes asam sulfat pekat. Warna merah mawar yang
terbentuk segera berubah menjadi biru dan kemudian hijau. Intensitas warna yang
terbentuk bergantung pada jumlah kolesterol yang diperiksa. Berdasarkan fakta
ini, cara Liebermann-Burchard dapat dipakai untuk penentuan kadar kolesterol
secara kuantitatif.
Sifat-sifat kimia kolesterol
berkaitan dengan gugus hidroksil yang terikat pada atom C 3 (atom karbon
sekunder) dan ikatan rangkap antara atom C 5 dan C 6.
Oksidasi kolesterol dalam
kondisi yang pantas akan membentuk kolestenon. Reaksi dengan asam-asam lemak
akan membentuk ester. Ester-ester semacam ini, banyak terdapat dalam darah dan
jaringan.
Hidrogenasi dapat menghilangkan ikatan rangkap
antara atom C 5 – C 6 sehingga membentuk dihidrokolesterol. Selain itu, ikatan
rangkap dapat menangkap halogen, misalnya iodium, sehingga membentuk
diiodokolesterol. Selain bersifat amfipatik, larutan kolesterol dapat
diendapkan dengan larutan digitonin.
Beberapa peneliti melaporkan
bahwa akumulasi kolesterol dalam pembuluh darah akan bereaksi dengan lemak dan
protein membentuk zat baru bermolekul besar. Zat baru ini sukar keluar dari
pembuluh darah dan melekat pada dinding kapiler darah. Akibatnya, pembuluh
darah tidak elastic lagi. Keadaan ini disebut aterosklerosis. (Sumardjo, 2008)
Makanan yang kita makan
setiap harinya dapat memengaruhi profil lipid darah. Profil lipid yang baik
ditunjukkan dengan kadar trigliserida yang rendah, serta HDL yang tinggi.
Meningkatnya kadar kolesterol darah akan memperburuk profil lipid darah
seseorang dan dapat meningkatkan faktor risiko munculnya penyakit jantung.
Individu yang banyak mengonsumsi gandum utuh, buah, sayur, kacang-kacangan, dan
biji-bijian seperti yang dilakukan oleh vegetarian akan memiliki kemungkinan
profil lipid darah yang lebih baik.
Asam lemak jenuh dalam diet
seorang vegetarian juga cenderung lebih rendah. Sangatlah penting untuk
membatasi asupan lemak jenuh. Sebab semkin banyak mengonsumsi lemak jenuh, maka
kadar kolesterol dalam darah praktis akan meningkat.
Buah dan sayuran (terutama
sayuran berdaun hijau) menyimpan banyak vitamin dan mineral seperti asam folat,
magnesium, dan cooper. Asam folat mampu menurunkan kadar
homosistein dalam darah. Homosistein adalah sejenis asam amino yang diproduksi
tubuh. Menjaga kadar homosistein dalam darah tetap rendah adalah hal yang
penting karena kadar homosistein yang tinggi dapat meningkatkan risiko sesorang
menderita penyakit jantung. Sementara, mineral seperti cooper/tembaga
dan magnesium yang banyak terdapat dalam bahan makanan nabati dapat mencegah
penyakit kardiovaskuler. Kedua mineral tersebut banyak terutama pada makanan
nabati yang utuh dan tidak diproses (misalnya roti gandum utuh atau whole-grain
bread). (Muhammad dan Prima, 2010) .
B.
JENIS
PEMERIKSAAN
1.
Pemeriksaan
Kadar Kolesterol dalam Darah
Pemeriksaan
kadar kolesterol dalam darah mutlak dilakukan, terutama bagi penggemar makanan
siap saji, memiliki berat badan berlebih, dan merupakan seorang perokok. Dalam
pemeriksaan kolesterol, ada 4 jenis kolesterol yang sering diperiksa, yakni
kolesterol total, kolesterol HDL, kolesterol LDL, dan trigliserida.
a) Kolesterol
total dan HDL
HDL merupakan jenis
kolesterol yang berfungsi membawa seluruh kolesterol ke ‘pabrik’ pengolahan
yakni hati. HDL juga berfungsi membawa kolesterol yang telah diolah untuk
didistribusikan ke otak, jantung, dan seluruh organ tubuh yang lain. Oleh
karena itu, HDL dikatakan sebagai ‘kolesterol baik’. Jika mengonsumsi daging
kambing atau telur (mengandung kolesterol tinggi) maka setelah makanan itu tiba
di usus dan diserao oleh pembuluh darah, HDL akan bertugas mengikat zat-zat
makanan tersebut ke hati untuk diolah. Jika kadar HDL rendah maka akan banyak
kolesterol yang menempel pada pembuluh darah. Kejadian ini adalah cikal bakal
terjadinya tekanan darah tinggi karena banyak penyumbatan pada pembuluh darah.
Total
kolesterol menunjukkan jumlah antara HDL kolesterol, LDL kolesterol, dan
trigliserida. Jika kadar total kolesterol melebihi 240 mg/dL (6,21 mmol/L),
pasien harus waspada terhadap resiko penyakit jantung.
Dalam melihat
hasil pemeriksaan kolesterol, nilai dari masing-masing jenis kolesterol perlu
diperhatikan karena kadar kolesterol yang tinggi tidak otomatis menandakan
adanya bahaya kolesterol karena bisa saja yang tinggi adalah HDL kolesterol
(kolesterol baik) yang justru bermanfaat bagi kesehatan.
Kadar HDL
menunjukkan seberapa besar kolesterol baik yang terdapat dalam darah karena HDL
berperan dalam tubuh untuk membawa kolesterol dalam darah menuju hati untuk
diproses lebih lanjut guna menghindari terjadinya penumpukan kolesterol pada
saluran darah.
Kolesterol HDL
|
|
.< 40 mg/dL (1,04 mmol/L)
|
Rendah
|
>60 mg/dL (1,56 mmol/L)
|
Tinggi
|
Semakin tinggi
kadar HDL dalam darah maka akan semakin baik. Jika sebaliknya, maka patut
diwaspadai adanya resiko penyakit jantung.
b) Kolesterol
LDL
LDL merupakan kolesterol
yang dapat menyebabkan terjadinya penimbunan plak di dalam saluran pembuluh
darah. LDL mempunyai tugas yang berlawanan dengan HDL. Jika kadar LDL meninggi
maka diperkirakan banyak kolesterol yang berasal dari makanan yang tidak
terangkut ke hati. Hal ini disebabkan ulah LDL yang menahan kolesterol.
Kadar LDL menunjukkan berapa banyak kolesterol yang
kurang baik yang terdapat dalam darah. Bila jumlahnya ditemukan berlebih dalam
darah, maka akan menumpuk pada saluran pembuluh darah dan dapat membahayakan
tubuh.
Kolesterol LDL
|
|
<100 mg/dL (2,6 mmol/L)
|
Optimal
|
100-129 mg/dL (2,6-3,34 mmol/L)
|
Mendekati optimal
|
130-159 mg/dL (3,34-4,13 mmol/L)
|
Batas normal tertinggi
|
160-189 mg/dL (4,14-4,90 mmol/L)
|
Tinggi
|
> 190 mg/dL (4,91 mmol/L)
|
Sangat tinggi
|
Semakin tinggi
kadar kolesterol LDL dalam tubuh seseorang maka akan semakin tinggi pula resiko
yang dimiliki seseorang terkena penyakit jantung. Bila seseorang memiliki
penyakit jantung dan kolesterol, sebaiknya kolesterol LDL selalu dijaga dalam
batas 100 mg/dL.
c) Kolesterol
trigliserida
Ini adalah kolesterol yang
mengikat trigliserida. Kadarnya yang tinggi menunjukkan banyak kolesterol jenis
trigliserida didalam darah.
Ketiga kolesterol ini sering
dinyatakan sebagai Kolesterol Total. Jika mempunyai penyakit hipertensi dan
kencing manis, aabila disetai dengan kenaikan salah satu atau keseluruhan
kolesterol maka akan beresiko untuk terjadinya penyumbatan di dalam pembuluh
darah. Penyakit yang akan timbul jika terjadi sumbatan akibat kenaikan kolesterol
adalah stroke. (Bastiansyah, 2008)
Berbagai penelitian
menunjukkan bahwa hasil pemeriksaan kolesterol pada usia remaja sering kali
dapat dipakai untuk meramalkan (prediktor) tingkat kolesterol pada waktu
dewasa. Hal ini tidaklah mengejutkan, bila dibandingkan dengan kasus seperti
kegemukan dan lain-lain. Kegemukan dan lain-lain. Kegemukan yang terjadi pada
anak yang masih kecil merupakan pertanda bahwa dia akan menjadi gemuk pada usia
dewasa nanti. Kebiasaan merokok biasanya dimulai pada waktu sekolah menengah.
Kebiasaan hidup seperti ini memberi pengaruh yang jelek pada profil lemak,
diantaranya konsentrasi tinggi akan total kolesterol, trigliserida, LDL, dan
HDL yang rendah.
Bila pola hidup yang salah
tersebut dikombinasikan dengan faktor-faktor genetik yang bisa menyebabkan
persoalan kolesterol, maka proses terbentuknya atherosclerosissepertinya
dipercepat dan meningkatkan terjadinya kardiovaskuler pada usia dewasa. Dengan
mengetahui bahwa banyak dari sebab-sebab penyakit pada masa dewasa dapat
dideteksi pada usia anak-anak atau remaja, sehingga dapat memperbaikinya dengan
memilih diit dan nutrisi yang paling baik untuk anak-anak.
Makanan yang kita makan
setiap harinya dapat mempengaruhi profil lipid darah kita. Profil lipid yang
baik ditunjukkan dengan kadar trigliserida yang rendah, kolesterol yang rendah,
LDL yang rendah, serta HDL yang tinggi. Meningkatnya kadar kolesterol darah
akan memperburuk profil lipid seseorang dan dapat meningkatkan faktor resiko
munculnya penyakit jantung. Individu yang banyak mengkonsumsi gandum utuh,
buah, sayur, kacang-kacangan, dan biji-biji seperti yang dilakukan oleh seorang
vegetarian akan memiliki kemungkinan profil lipid darah yang lebih baik.
(Muhammad dan Prima, 2010)
Kadar trigliserida dalam darah juga dapat menggambarkan
resiko seseorang terhadap penyakit jantung.
Trigliserida
|
|
< 150 mg/dL (1,69 mmol/L)
|
Normal
|
150-199 mg/dL (1,69-2,25 mmol/L)
|
Batas normal tertinggi
|
200-499 mg/dL (2,26-2,65 mmol/L)
|
Tinggi
|
>500 mg/dL (5,64 mmol/L)
|
Sangat tinggi
|
Meskipun kadar kolesterol berlebih
tidak baik bagi kesehatan, kadar kolesterol yang rendah ternyata tidak selalu
berarti baik bagi tubuh. Kadar kolesterol yang rendah dapat menjadi salah satu
petunjuk adanya kelainan dalam tubuh seperti adanya gangguan kekurangan energi yang
berat, radang hati, infeksi hati, gangguan fungsi ginjal.
d.) Kreatin
kinase (CK)
Kreatin kinase (CK) atau juga
dikenal dengan nama kreatin fosfokinase (CPK) merupakan enzim yang ditemukan
dalam konsentrasi tinggi pada otot jantung dan otot rangka, dan dalam
konsentrasi rendah pada jaringan otak.
CK adalah
suatu molekul dimerik yang terdiri dari sepasang monomer berbeda yang disebut M
(berkaitan dengan otot), dan B (berkaitan dengan otak), sehingga terdapat tiga
isoenzim yang dapat terbentuk : CK1 (BB), CK2 (MB), dan CK3 (MM).
Isoenaim-isoenzim tersebut dibedakan dengan proses elektroforesis, kromatografi
pertukaran ion, dan presipitasi imunokimia.
Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos (BB), otot jantung (MB dan MM), dan otot rangka (MM; otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecul MB,kurang dari 1%). Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi infark miokardium akut (MCI). Distribusi CK dalam miokardium adalah sekitar 80% MM dan 20 % MB, sedangkan isoenzim di otot rangka hampir seluruhnya adalah MM. Dengan demikian kemunculan mendadak CK-MB dalam serum mengisyaratkan asal dari miokardium, terutama pada situasi klinis yang pasiennya mengalami nyeri dada dan perubahan elektrokardiogram. CK dan CK-MB serum meningkat dalam 4 – 6 jam setelah MCI akut, mencapai puncaknya dalam 18 – 24 jam (> 6 kali kadar normalnya) dan kembali normal dalam 3 – 4 hari, kecuali jika terjadi perluasan infark atau reinfark.
Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifisitas agak rendah. Peningkatan CK-MB isoenzim dapat menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. CK-MB juga dapat meninggi pada kasus-kasus bukan MCI atau non-coronary obstructive myocardial necrosis, seperti peradangan, trauma, degenerasi. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB dengan CK total. Apabila kadar CK-MB dalm serum melebihi 6 – 10 % dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit, maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti.
Distribusi isoenzim CK relatif spesifik jaringan. Sumber jaringan utama CK adalah otak dan otot polos (BB), otot jantung (MB dan MM), dan otot rangka (MM; otot rangka normal juga memiliki sejumlah kecul MB,kurang dari 1%). Pemakaian utama CK untuk kepentingan klinis adalah untuk mendeteksi infark miokardium akut (MCI). Distribusi CK dalam miokardium adalah sekitar 80% MM dan 20 % MB, sedangkan isoenzim di otot rangka hampir seluruhnya adalah MM. Dengan demikian kemunculan mendadak CK-MB dalam serum mengisyaratkan asal dari miokardium, terutama pada situasi klinis yang pasiennya mengalami nyeri dada dan perubahan elektrokardiogram. CK dan CK-MB serum meningkat dalam 4 – 6 jam setelah MCI akut, mencapai puncaknya dalam 18 – 24 jam (> 6 kali kadar normalnya) dan kembali normal dalam 3 – 4 hari, kecuali jika terjadi perluasan infark atau reinfark.
Sensitivitas CK-MB sangat baik (hampir 100%) dengan spesifisitas agak rendah. Peningkatan CK-MB isoenzim dapat menandakan terjadinya kerusakan otot jantung. CK-MB juga dapat meninggi pada kasus-kasus bukan MCI atau non-coronary obstructive myocardial necrosis, seperti peradangan, trauma, degenerasi. Untuk meningkatkan ketelitian penentuan diagnosis MCI dapat digunakan rasio antara CK-MB dengan CK total. Apabila kadar CK-MB dalm serum melebihi 6 – 10 % dari CK total, dan tes-tes tersebut diperiksa selama 36 jam pertama setelah onset penyakit, maka diagnosis MCI dapat dianggap hampir pasti.
Spesimen
Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau plasma heparin dari darah vena. Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-MB sebaiknya dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra muscular (IM). Sampel serum atau plasma harus bebas dari hemolisis (untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan disimpan dalam keadaan beku apabila tidak langsung diperiksa. Serum atau plasma dapat digunakan untuk imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar selama beberap jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus segera dilakukan untuk menghasilkan informasi yang signifikan secara klinis.
Spesimen yang digunakan untuk uji CK dan CK-MB adalah serum atau plasma heparin dari darah vena. Pengambilan darah untuk uji CK dan CK-MB sebaiknya dilakukan sebelum dilakukan injeksi intra muscular (IM). Sampel serum atau plasma harus bebas dari hemolisis (untuk mencegah pencemaran oleh adenilat kinase) dan disimpan dalam keadaan beku apabila tidak langsung diperiksa. Serum atau plasma dapat digunakan untuk imunoassay CK-MB; antigen stabil pada suhu kamar selama beberap jam sampai beberapa hari, walaupun anlisis harus segera dilakukan untuk menghasilkan informasi yang signifikan secara klinis.
Nilai Rujukan
DEWASA
- Pria : 5 – 35 µg/ml, 30 – 180 IU/l, 55 – 170 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)
- Wanita : 5 – 25 µg/ml, 25 – 150 IU/l, 30 – 135 U/l pada suhu 37oC (satuan SI)
ANAK
- Neonatus : 65 – 580 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak laki-laki : 0 – 70 IU/l pada suhu 30oC,
- Anak perempuan : 0 – 50 IU/l pada suhu 30oC
Catatan : nilai rujukan tergantung metode yang digunakan, konsultasikan dengan laboratorium yang bersangkutan.
Masalah Klinis
Keadaan yang mempengaruhi peningkatan kadar kreatin kinase :
- PENINGKATAN BESAR (Lebih dari 5 kali Normal) : Distrofi otot Duchenne, polimiositis, dermatomiositis, infark miokardium akut (MCI akut)
- PENINGKATAN RINGAN – SEDANG (2-4 kali Normal) : Infark miokardium akut (MCI akut), cedera iskemik berat; olah raga berat, taruma, cedera serebrovaskuler (CVA), tindakan bedah; delirium tremens, miopatik alkoholik; infark paru; edema paru (beberapa pasien); hipotiroidisme; psikosis agitatif akut. Pengaruh obat : Injeksi IM, deksametason (Decadron), furosemid (lasix), aspirin (dosis tinggi), ampisilin, karbenisilin, klofibrat.
CK isoenzim :
Keadaan yang mempengaruhi peningkatan kadar kreatin kinase :
- PENINGKATAN BESAR (Lebih dari 5 kali Normal) : Distrofi otot Duchenne, polimiositis, dermatomiositis, infark miokardium akut (MCI akut)
- PENINGKATAN RINGAN – SEDANG (2-4 kali Normal) : Infark miokardium akut (MCI akut), cedera iskemik berat; olah raga berat, taruma, cedera serebrovaskuler (CVA), tindakan bedah; delirium tremens, miopatik alkoholik; infark paru; edema paru (beberapa pasien); hipotiroidisme; psikosis agitatif akut. Pengaruh obat : Injeksi IM, deksametason (Decadron), furosemid (lasix), aspirin (dosis tinggi), ampisilin, karbenisilin, klofibrat.
CK isoenzim :
- CK-MM : Distrofi
muskular, delirium tremens, cedera/trauma remuk, status bedah dan pasca
bedah, aktifitas berat, injeksi IM, hipokalemia, hemofilia,
hipotiroidisme.
- CK-MB : MCI akut,
angina pektoris berat, bedah jantung, iskemia jantung, miokarditis,
hipokalemia, defibrilasi jantung.
- CK-BB : CVA,
perdarahan subaraknoid, kanker pada otak, cedera otak akut, sindrom Reye,
embolisme dan infark paru, kejang.
Faktor yang Mempengaruhi Temuan Laboratorium
- Injeksi IM dapat menyebabkan peningkatan kadar CK/CPK total.
- Hemolisis pada sampel
- Aktifitas berat dapat menyebabkan peningkatan kadar.
- Trauma dan tindakan bedah dapat meningkatkan kadar.
C . Prosedur
Pemeriksaan
Alat dan Bahan
Alat dan Bahan
1.
Alat
a)
Centrifuge
b)
Tabung reaksi
c)
Rak tabung reaksi
d)
Mikropipet 10 µL
e)
Mikropipet 1000 µL
f)
Fotometer
g)
Spuit injeksi
h)
Inkubator
2.
Bahan
a)
Plasma darah 10 µL
Reagen
warna kolesterol 1mL
b)
Plasma darah 500 µL
Reagen HDL 1 mL
Reagen
kolesterol 1 mL
c) Plasma darah 10 µL
Reagen
trigliserida 1 mL
Cara
Kerja
a.
Penentuan kadar
kolesterol darah
·
Pipet plasma sebanyak 10 µl ( 0,01 ml) masukkan ke tabung
reaksi
·
Tambahkan dengan memipet 1000 µl ( 1 ml ) reagen warna
kolesterol
·
Inkubasi 10 menit dengan temperatur 37 0C
·
Baca pada fotometer dengan panjang gelombang 546 nm, f =
840
Nilai normal : < 132 mg/dL = rendah
132 – 200 mg/dL = normal
>200 mg/dL = tinggi
b.
Pemeriksaan HDL dan
LDL darah
·
Pipet 0,5 ml plasma darah dan masukkan ke dalam tabung
reaksi
·
Tambahkan 1 ml reagen HDL
·
Centrifuge selama 10 menit dengan kecepatan 1500 rpm
·
Supernatan ( hasil reaktan yang disentrifuge ) dipipet
sebanyak 10 µl masukkan dalam tabung reaksi lain
·
Tambahkan 1 ml reagen kolesterol
·
Inkubasi selama 5 menit dengan suhu 37 0C
·
Baca pada fotometer dengan panjang gelombang 546 nm dan f
= 840
LDL dapat dihitung dengan formula Friedwald, dengan
syarat bahwa kadar trigliserida serum tidak lebih dari 400 mg/dL
Formula Friedwald :
LDL = Kolesterol Total – Trigliserida
– HDL
5
< 40 mg/dL (
1,04 mmol/L ) = rendah
40 – 60 mg/dL = normal
>60
mg/dL ( 1,56 mmol/L) = tinggi
< 100 mg/dL =
optimal
100 – 129 mg/dL = mendekati optimal
130 – 159 mg/dL = batas normal tertinggi
160 – 189 mg/dl = tinggi
>190 mg/dl =
sangat tinggi
c. Pemeriksaan
trigliserida darah
·
Pipet plasma
sebanyak 10 µl ( 0,01 ml ) masukkan ke tabung reaksi
·
Tambahkan dengan
memipet reagen warna trigliserida 1000 µl ( 1 ml )
·
Inkubasi 10 menit
dengan temperatur 37 0C
·
Baca pada
fotometer dengan panjang gelombang 546 nm dan f = 1040
150 – 199 mg/dL = batas normal tinggi
200 – 499 mg/dL = tinggi
>500 mg/dL = sangat tinggi
d. CKMB
Metoda
: Kinetik optimasi
Prinsip
: CK-MB terdiri dari 2 sub unit CK–M dan CK–B, dimana sub
unit CK–M dihambat oleh antibodi spesifik dan hanya aktivitas sub unit CK-B
yang setara dengan setengah aktivitas iso enzim MB yang diperiksa dengan
cara kinetik enzimatik. Creatin phosphat dan ADP dengan adanaya enzim
creatin kinase akan berubah menjadi creatin dan ATP, dimana ATP ini bersama
glukosa oleh enzim heksokinase diubah menjadi glukosa-6-phosphat dan ADP.
Glukosa-6-phosphat bersama NADP oleh enzim G-6-P-DH akan diubah menjadi
gluconat-6-phosphat dan NADPH. Aktivitas CK-B sebanding dengan perubahan NADP.
Hasil yang terukur kemudian dikonversikan dengan CKMB.
Cara Kerja :
|
Blanko
|
Standar
|
Sampel
|
Aquadest
|
100 uL
|
-
|
-
|
Standar
|
-
|
100 uL
|
-
|
Serum
|
-
|
-
|
100 uL
|
Pereaksi
|
1000 uL
|
1000 uL
|
1000 uL
|
Campur sampai homogen dan inkubasi
selama 30 detik, baca Absorban, standar dan sampel (A1)
terhadap blanko pada panjang gelombang
490 nm. Tepat 2 menit kemudian baca kembali absorban standar dan sampel (A2)
Nilai Normal :
< 24 U/L
D . FAKTOR
dan PENYAKIT YANG TIMBUL
1. Ateriosklerosis
dan Aterosklerosis
Ateriosklerosis adalah
penyakit arteri yang paling umum. Kondisi ini merupakan proses yang sama dimana
serat-serat otot dan lapisan endothelial dari dinding arteri yang kecil serta
arteriole menjadi meneba. Meskipun proses patologi dari ateriosklerosis dan
aterosklerosis berbeda, sangat jarang terjadi satu kondisi tanpa terjadi
kondisi lainnya. Istilahnya digunakan silih berganti. Aterosklerosis terutama
mengenai arteri yang besar diseluruh percabangan arteri dalam berbagai
tingkatan. Lesi besar, ateroma, adalah setempat dari bercak lemak dalam fibrosa
yang melapisi lumen pembuluh yang tersumbat secara perlahan. Bercak ini
terutama ditemukan pada aorta abdominalis, koroner, popliteal, dan arteri
karotis internal.
Faktor-Faktor
Risiko
Tidak ada faktor risiko
tunggal sebagai penunjang utama; makin banyak jumlah faktor risiko, makin besar
kemungkinan berkembangnya penyakit.
1. Diit tinggi lemak sangat besar pengaruhnya
2. Hipertensi
3. Diabetes
4. Merokok adalah salah satu faktor risiko yang
paling besar
5. Obesitas, stress, dan kurang olahraga
Manifestasi
Klinis
Tergantung
pada jaringan atau organ yang terkena, missal : jantung, otak, pembuluh
perifer.
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan tradisional
dan ateriosklerosis tergantung pada modifikasi faktor risiko, pemberian obat,
dan tindakan keperawatan yang berhubungan dengan penyakit yang diakibatkan.
Beberapa teknik radiologi telah menunjukkan pentingnya hubungan terapeutik
dengan prosedur pembedahan, seperti angioplasti dan aterektomi rotasional.
Penyakit kardiovaskuler
aterosklerotik ditemukan pada 80% populasi diatas usia 65tahun, dan merupakan kondisi
yang paling umum dari sistem arterial pada lansia.
2. Aterosklerosis
Koronar
Aterosklerosis
koronaria (suatu bentuk ateriosklerosis) ditandai dengan penumpukan substansi
lemak dan jaringan fibrosa abnormal pada dinding pembuluh. Penumpukan ini
mengarah pada perubahan dalam struktur dan fungsi, dan penurunan aliran darah
ke miokardium. Penyebab kemungkinana termasuk perubahan adalam metabolism
lemak, koagulasi darah, dan sifat biofisik dan biokimia dinding arteri.
Aterosklerosis merupakan penyakit yang bersifat progesif. Sifat progresif
tersebut dapat memulih dan pada beberapa kasus dapat memburuk.
Manifestasi
Klinis
Diakibatkan oleh penyempitan lumen arteri dan
obstruksi darak ke miokardium.
1. Nyeri dada
2. Angina pektoris
3. Infark miokardium
4. Perubahan gambaran EKG, aneurisme ventricular
5. Disritmia, kematian mendadak
Faktor-Faktor
Risiko yang Dapat Dimodifikasi
1. Perokok kretek
2. Tekanan darah tinggi
3. Kolesterol darah tinggi (hiperlipidemia)
4. Hiperglikemia (diabetes mellitus)
5. Obesitas
6. Ketidakaktifan fisik
7. Penggunaan kontrasepsi oral
8. Pola perilaku (stress, keagresifan,
bermusuhan)
9. Geografi: insiden lebih tinggi pada region industrialisasi
Faktor-Faktor
Risiko yang Tidak Dapat dimodifikasi
1. Riwayat keluarga positif
2. Peningkatan usia
3. Jenis kelamin : terjadi tiga kali lebih
sering pada pria ketimbang wanita
4. Ras (suku bangsa): insiden lebih tinggi pada
orang kulit hitam ketimbang kulit putih
Pertimbangan
Gerontologi
Proses penuaan menyebabkan
perubahan dalam integritas lapisan dinding arteri (ateriosklerosis), mengganggu
aliran darah, dan nutrisi jaringan. Perubahan ini seringkali sudah mencukupi
untuk mengurangi oksigenasi dan meningkatkan konsumsi oksigen (MVO2)
miokardium. Akibatnya dapat mencetuskan angina pectoris dan akhirnya terjadi
gagal jantung kongestif. (Baughman dan JoAnn, 2000)
Dari hasil penelitian telah
diketahui kaitan yang erat antara komponen dalam makanan, yakni kolesterol,
lemak, asam lemak, karbohidrat, dan protein dengan aterosklerosis dan penyakit
jantung koroner. Komponen lipida, terutama kolesterol dan trigliserida,
mendapat perhatian yang paling banyak.
Kolesterol adalah lipida
structural (pembentukan struktur sel) yang tidak diperlukan di dalam diet
karena banyak disintesis di dalam tubuh. Lipida ini merupakan komponen yang
dibutuhkan dalam kebanyakan sel tubuh. Kolesterol digunakan oleh banyak
organism sebagai unsure structural dalam menbran dan sebagai bahan baku untuk
menyintesis garam empedu dan hormon-hormon steroida seperti aldosteron,
estrogen, testosterone, dan vitamin D. Karena ada kaitan yang erat antara
kolesterol darah dengan aterosklerosis dan penyakit jantung koroner, ada
tanggapan bahwa kolesterol adalah zat yang harus dihindari atau berbahaya.
Padahal, tanpa kolesterol manusia akan mati.
Tumbuhan tidak mengandung
kolesterol, tetapi menyintesis senyawa yang mirip kolesterol, seperti
sitosterol, ergosterol, dan digitalis. Sejumlah kecil kolesterol diperoleh dari
makanan. Kolesterol dalam diet diserap dengan baik (60-80%), tetapi sterol
nabati hanya sedikit diserap (<5%).
Kadar kolesterol dalam darah
tidak banyak dipengaruhi oleh perubahan jumlah kolesterol dalam diet. Pada
keadaan normal, kadar kolesterol dalam darah sekitar 200 mg per 100mL. diet
dengan kadar kolesterol yang lebih rendah dari normal tidak akan memengaruhi
jumlah kolesterol dalam darah, mengingat tubuh dapat menyintesisi kolesterol.
Bahkan, tidak adanya kolesterol dalam makanan akan merangsang biosintesis di
dalam tubuh. Sebaliknya, jumlah kolesterol yang tinggi dalam makanan mungkin
tidak akan meningkatkan absorpsinya (jumlah maksimum dapat diserap adalah
1g/hari). Tambahan lagi, kandungan kolesterol yang tinggi dalam diet akan
menghambat aktivitas enzim hydroxymethylglutaryl CoA reductase (HMG-CoA
reductase) untuk menyintesis kolesterol dalam hati dan usus.
Pada keadaan normal, jumlah
kolesterol yang terikat dalam LDL 2-3 kali lipat kolesterol yang terikat dalam
bentuk HDL. Maka, kadar LDL dalam darah menjadi focus perhatian dan merupakan
indikator yang lebih baik bagi risiko penyakit jantung koroner dibandingkan
dengan kadar kolesterol dalam darah. Kadar normal LDL dalam darah sekitar 120mg/100
mL serum. (Silalahi, 2006)
Terdapat beberapa hipotesis
mengenai apa yang pertama kali menyebabkan kerusakan sel endotel, yang kemudian
mencetuskan rangkaian proses kerusakan sel endotel. Dapat dikatakan bahwa
beberapa proses pencetus yang terlibat berbeda-beda pada masing-masing
individu.
1. Kolesterol serum tinggi
2. Tekanan darah tinggi
3. Infeksi
4. Kadar besi darah tinggi
5. Kadar homosistein darah
Aterosklerosis terjadi
akibat disfungsi sel endotel yang melapisi arteri. Aterosklerosis mengakibatkan
reaksi inflamasi dan pada banyak kasus, menghasilkan radikal bebas. Kerusakan
dapat terjadi akibat cedera fisik, seperti hipertensi, atau cedera kimia,
seperti peningkatan LDL, pajanan logam berat, atau pajanan kimia. (Corwin,
2009)
3. Dislipidemia
dan Aterosklerosis
Definisi
Dislipidemia meliputi
perubahan-perubahan dalam profil lipid yang berhubungan dengan peningkatan
resiko aterosklerosis:
Diharapkan
|
Resiko batas
|
Resiko tinggi
|
|
Kolesterol
Total (mg/dL)
|
<200
|
200-239
|
≥240
|
Kolesterol
LDL (mg/dL)
|
<130
|
130-159
|
≥160
|
Kolesterol
HDL (mg/dL)
|
≥50
|
39-49
|
35
|
Rasio LDL/HDL
|
>1,3
|
||
Trigliserida
(TG, mg/dL)
|
>250
(puasa) dianggap sebagai resiko kemungkinan
|
Aterosklerosis
adalah penyakit kronis yang ditandai dengan penebalan dan pengerasan dinding
arteri. Lesi mengandung deposit lipid dan mengalami klasifikasi, mengakibatkan
obstruksi pembuluh darah, agregasi trombosit, dan vasokontriksi abnormal.
Epidemiologi
Hiperlipidemia
- Perkiraan
seluruh insident dislipidemia di Amerika Serikat berkisar dari 38% sampai 50%.
- Dislipidemia
relatif dengan perubahan dalam dinding vaskular biasa terjadi pada anak-anak di
Amerika Serikat.
- 1/500
orang menderita hiperkolesterolemia familial yang diketahui heterozigotik
maupun homozigotik.
- Terdapat
insidensi tinggi dislipidemia pada penderita diabetes, hipertensi, dan pada
orang Amerika keturunan Afrika.
- Penyebab
dislipidemia meliputi:
1. Hiperkolesterolemia biasa (poligenik)
2. Hiperkolesterolemia familial
3. Diet tinggi lemak jenuh dan/atau kolesterol
4. Diabetes
5. Gagal ginjal
6. Obat-obatan
7. Merokok
8. Hipotiroidisme
Pencegahan
- Semakin
banyak bukti bahwa aterosklerosis dimulai sejak masa kanak-kanak. Kebiasaan
diet yang baik dan olahraga serta pengontrolan berat badan harus dimulai sejak
dini dan dilanjutkan seumur hidup.
- Berhenti
merokok dan berolahraga berhubungan dengan peningkatan HDL.
- Pencarian
agresif dan penatalaksanaan faktor resiko seperti dislipidemia familial,
obesitas, hipertensi, dan diabetes sangat penting.
- Keputusan
untuk melaksanakan terapi diet atau dalam kombinasi dengan terapi farmakologis
didasarkan pada kadar dislipidemia dan ada atau tidaknya faktor resiko lain.
(Valentina L. Brashers., 2003)
4. Hiperkolesterolemia
Di Indonesia,
angka kejadian hiperkolesterolemia penelitian MONICA I (1988) sebesar 13.4 %
untuk wanita dan 11,4 % untuk pria. Pada MONICA II (1994) didapatkan meningkat
menjadi 16,2 % untuk wanita dan 14 % pria. Prevalensi hiperkolesterolemia
masyarakat pedesaan, mencapai 200-248 mg/dL atau mencapai 10,9 persen dari
total populasi pada tahun 2004,. Penderita pada generasi muda, yakni usia 25-34
tahun, mencapai 9,3 persen. Wanita menjadi kelompok paling banyak menderita
masalah ini, yakni 14,5 persen, atau hampir dua kali lipat kelompok laki-laki.
Hiperkolesterolemia
adalah salah satu gangguan kadar lemak dalam darah (dislipidemia) yang mana
kadar kolesterol dalam darah lebih dari 240 mg/dl. (perkeni 2004). Hiperkolesterolemia
berhubungan erat dengan kadar kolesterol LDL di dalam darah. Dislipidemia
adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan kolesterol total,
kolesterol LDL, trigliserida di atas nilai normal serta penurunan kolesterol
HDL.
Klasifikasi dislipidemia menurut WHO
Fredrickson
|
Klasifikasi
dislipidemia
|
Peningkatan
lipoprotein
|
I
|
Kilomikron
|
|
IIa
|
Hiperkolesterolemia
|
LDL
|
IIb
|
Dislipidemia kombinasi
|
LDL + VLDL
|
III
|
Dislipidemia remnant
|
VLDL remnant + kilomikron
|
IV
|
Dislipidemia endogen
|
VLDL
|
V
|
Dislipidemia campuran
|
VLDL + kilomikron
|
Keterangan LDL = Low Density
Lipoprotein
VLDL = Very Low Density
Lipoprotein(Trigliserida)
Penyebab Hiperkolesterolemia
Banyak faktor
yang menyebabkan terjadinya hiperkolesterolemia. Bisa disebabkan oleh faktor
genetik seperti pada hiperkolesterolemia familial dan hiperkoleterolemia
poligenik, juga bisa disebabkan faktor sekunder akibat dari penyakit lain
seperti diabetes mellitus, sindroma nefrotik serta faktor kebiasaan diet lemak
jenuh (saturated fat), kegemukan dan kurang olahraga.
Hiperkolesterolemia Poligenik
Tipe ini
merupakan hiperkolesterolemia yang paling sering ditemukan, merupakan interaksi
antara kelainan genetik yang multipel, nutrisi dan faktor-faktor lingkungan
lainnya serta memiliki lebih dari satu dasar metabolik. Penyakit ini biasanya
tidak disertai dengan xantoma.
Hiperkolesterolemia Familial
Penyakit yang
diturunkan ini terjadi akibatkan oleh adanya defek gen pada reseptor LDL
permukaan membran sel tubuh. Ketidakadaan reseptor ini menyebabkan hati tidak
bisa mengabsorpsi LDL. Karena mengganggap LDL tidak ada, hati kemudian
memproduksi VLDL yang banyak ke dalam plasma. Pada pasien dengan
Hiperkolesterolemia familial ditemukan kadar kolesterol total mencapai 600
sampai 1000 mg/dl atau 4 sampai 6 kali dari orang normal. Banyak pasien ini
meninggal sebelum berumur 20 tahun akibat infark miokard.
Kebiasaan Diet lemak Jenuh, Kurang
olahraga dan Kegemukan
Pada tubuh
manusia, reseptor LDL menangkap LDL yang tidak teroksidasi dan disimpan di
dalam sel tubuh. Jika sudah berlebih, LDL tidak masuk ke dalam sel kemudian
dimetabolime di hepar untuk menjadi asam empedu dan diekskresikan keluar. Pada
proses patologi, oksidan LDL ditangkap oleh makrofag dan kemudian menjadi sel
busa dan menumpuk di dalam tubuh, tidak diekskresi dan apabila menumpuk didalam
pembuluh darah menimbulkan plak aterome dan lama-kelamaan menjadi
aterosklerosis.
Penelitian pada
binatang yang ditingkatkan kadar serumnya menunjukkan LDL memicu atrogenesis.
Ada bentuk kelainan gen pada manusia yang menyebabkan peningkatan LDL secara
berat yang menimbulkan penyakit kardiovaskuler pada usia muda. LDL menimbulkan
penumpukan kolesterol pada dinding arteri. LDL juga menyebabkan rangsangan
inflamasi dani inflamasi pada lesi aterogenik. Peningkatan LDL berhubungan
dengan semua tingkatan aterogenik yaitu disfungsi endotel, pembentukan dan
pertumbuhan plak, ketidakstabilan plak dan thrombosis.Peningkatan LDL plasma
menyebabkan retensi partikel LDL pada dinding arteri meningkat, oksidasi LDL
dan pengeluaran zat-zat mediator inflamasi. Terapi terhadap peningkatan LDL
menunjukkan fungsi endotel koroner menjadi normal.
Proses
terjadinya aterosklerosis. Dimulai dari cedera pada endotel pembuluh darah oleh
karena faktor hipertensi, merokok, makan makanan yang mengandung banyak lemak,
oksidasi LDL, diabetes mellitus, zat vasoaktif dan sitokin.
Akibat Penyakit Lain
Berikut ini dislipidemia yang disebabkan oleh
penyakit lain :
Tabel 2. Penyebab Hiperkolesterolemia yang
disebabkan oleh penyakit
Penyakit
penyebab
|
Kelainan
lipid
|
Diabetes
mellitus (DM)
|
TG
|
Gagal
ginjal kronis
|
TG
|
Sindrom
nefrotik
|
Kolesterol
total
|
Hipotiroidisme
|
Koleterol
total
|
Penyalahgunaan
alcohol
|
TG
|
Kholestasis
|
Kolesterol
total
|
Kehamilan
|
TG
|
Obat-obatan
(kontrasepsi oral, diuretic, beta bloker, kortikosteroid)
|
TG
HDL
|
Keterangan : TG = Trigliserida, HDL =
High Density Lipoprotein,
=
meningkat,
= menurun
Peningkatan
prevalensi Diabetes seiring dengan peningkatan faktor risiko yaitu obesitas
(kegemukan), kurang aktivitas fisik, kurang konsumsi serat, tinggi lemak,
merokok, hiperkolesterol, hiperglikemia dan lain-lain. Prevalensi faktor risiko
DM dari 2001-2004 yaitu : obesitas dari 12,7% menjadi 18,3%. Hiperglikemia dari
7,9% menjadi 11,3% dan hiperkolesterol dari 6,5% menjadi 12,9%. Diabetes
berpotensi menyebabkan hiperkolesterolemia dengan meningkatkan kadar kolesterol
LDL.
Sindrom nefrotik
adalah sindroma klinis yang ditandai dengan adanya proteinuria, hipoalbunemia,
edema dan hiperkolesterolemia. Patogenesis terjadinya hiperkolesterolemia
adalah kebocoran pada membrane basalis glomerulus menyebabkan proteinuria
sehingga terjadi hipoalbiminemia. Hipoalbuminemia dikompensasi oleh hepar
dengan memprodusksi kolesterol sehingga terjadi hiperkolesterolemia. Terjadi
hipoalbuminemia yang selanjutnya merangsang hepar untuk memprodusksi kolesterol
sehingga terjadi hiperkolesterolemi
5. Diabetes
Melitus (DM)
Diabetes Melitus (DM) adalah
gangguan metabolisme yang heterogen, baik secara genetis maupun klinis dengan
gejala berupa kurangnya daya kesanggupan (toleransi) karbohidrat.
Penggolongan (Klasifikasi)
DM menurut WHO yaitu DM tipe 1, tipe 2, diabetes gestasional, diabetes tipe
khusus lain. Diabetes tipe 2 juga dikenal sebagai tipe dewasa atau tipe non
independen insulin. Berbagai penelitian menunjukkan adanya kecenderungan angka
insiden dan prevalensi DM tipe 2 meningkat di berbagai penjuru dunia. World
HealthOrganization (WHO) meramalkan peningkatan jumlah penderita DM
pada tahun mendatang, khususnya di Indonesia. WHO meramalkan kenaikan jumlah
penderita dari 8,4 juta pada tahun 2000 menjadi ± 21,3 juta pada tahun 2003.
Patogenesis DM tipe 2 didasari atas gangguan sekresi insulin oleh sel beta
pancreas dan gangguan kerja insulin akibat ketidakpekaan
(insensitifitas) jaringan sasaran (target) terhadap insulin.
Penyebab utama kematian pada
DM tipe 2 ialah penyakit jantung koroner atau PJK (± 80%).4–6 Angka kematian
akibat PJK di penderita DM tipe 2 dapat meningkat 2 sampai 4 kali lebih banyak
dibandingkan dengan yang non-diabetes karena lesi aterosklerosis pada penderita
DM tipe 2 proses perkembangannya lebih cepat. Salah satu faktor risiko
terjadinya PJK pada DM tipe 2 yaitu dislipidemi, yaitu gangguan metabolisme
lipid berupa peningkatan kadar kolesterol total, trigliserida (TG), low
density lipoprotein (LDL), dan penurunan kadar high density
lipoprotein (HDL). Gambaran dislipidemi pada DM tipe 2 yang paling
sering ditemukan adalah peningkatan kadar TG dan penurunan kadar HDL. Walaupun
kadar LDL tidak selalu meningkat, tetapi partikel LDL akan mengalami
penyesuaian perubahan (modifikasi) menjadi bentuk kecil dan padat yang bersifat
aterogenik. (Josten et al, 2006)
Penebalan
dinding pembuluh darah otak yang berukuran besar dapat di sebabkan oleh
diabetes mellitus, penebalan ini akan berakibat terjadinya penyempitan lumen
pembuluh darah sehingga akan mengganggu aliran darah serebral dengan akibat
terjadinya iskemia dan infark. Tingginya gula darah sangat erat hubungannya
dengan obesitas,hipertensi, dan dislipid, gula darah yang meninggi akan
mengakibatkan kerusakan lapisan endotel pembuluh darah yang berlangsung secara
cepat dan progresif.
Dislipidemia
pada diabetes ditandai dengan meningkatnya kadar trigliserida dan menurunnya
kadar HDL kolesterol. Kadar LDL kolesterol tidak banyak berbeda dengan yang
ditemukan pada individu non diabetes, namun lebih didominasi oleh bentuk yang
lebih kecil dan padat (small dense LDL). Partikel-partikel LDL kecil padat ini
secara intrinsik lebih bersifat aterogenik daripada partikel-partikel LDL yang
lebih besar. Selanjutnya, karena ukurannya yang lebih kecil, kandungan didalam
plasma lebih besar jumlahnya, sehingga lebih meningkatkan risiko aterogenik.
Trias dari abnormalitas profil lipid ini dikenal dengan istilah “dislipidemia
diabetik”.
Adanya dislipidemia diabetik, meningkatkan risiko
Penyakit Kardiovaskular dan keadaan ini ekivalen dengan kadar LDL kolesterol
antara 150-220 mg/dl.Untuk memahami patofisiologi dislipidemia pada diabetes,
perlu diketahui perubahan perubahan komposisi lipoprotein yang dapat
meningkatkan sifat terogenisitasnya. Dalam pengamatan the Multiple Risk
Factor Intervention Trial mendapatkan bahwa mortalitas akibat Penyakit
Kardiovaskular diantara pasien diabetes mencapai 4 kali lebih tinggi daripada
individu non DM dengan kadar kolesterol serum yang sama. Selanjutnya, pasien
diabetes dengan kadar kolesterol serum terendah, mempunyai angka kematian yang
lebih tinggi dibandingkan kelompok individu non DM yang mempunyai kadar
kolesterol tertinggi. Meningkatnya sifat aterogenisitas ini disebabkan karena
adanya pengaruh proses glikosilasi, oksidasi dan tingginya kandungan
trigliserida didalam lipoprotein. Glikosilasi LDL akan meningkatkan waktu paruhnya,
sehingga bentuknya menjadi lebih kecil dan padat serta lebih bersifat
aterogenik. Bentuk ini lebih mudah mengalami oksidasi serta lebih mudah diambil
oleh makrofag untuk membentuk sel-sel busa (foam cells).
Glikosilasi HDL akan memperpendek waktu paruhnya dan membentuk lebih banyak
varian HDL3 yang kurang bersifat protektif dibandingkan varian HDL2. Kemampuan
HDL untuk mengangkut kolesterol dari jaringan perifer kembali ke hati mengalami
penurunan bila HDL banyak mengandung trigliserida. Perbaikan kendali glukosa
darah melalui perubahan gaya hidup atau dengan terapi insulin dan OHO dapat
menurunkan kadar trigliseridaa, meningkatkan kadar HDL, mengurangi glikosilasi
lipoprotein dan menurunkan kandungan trigliseridaa didalam lipoprotein. (Soebroto, 2010)
BAB III
PENUTUP
A . KESIMPULAN
Lipid adalah senyawa yang
mengandung karbon dan hidrogen yang umumnya hidrofobik: tidak larut dalam air,
tetapi larut dalam pelarut organik. Pengukuran lipid serum yang paling relevan
adalah kolesterol total, trigliserida, dan fraksional kolesterol menjadi fraksi
HDL dengan kalkulasi fraksi LDL kolesterol. Jantung atau Cor merupakan salah satu organ
tubuh yang memiliki fungsi untuk memompa darah agar dapat tersuplai ke seluruh
tubuh. Jantung terdiri atas 2 pompa yang terpisah, yakni jantung kanan (Cor
Dextra) dan jantung kiri (Cor Sinistra). Jantung kanan
bertugas untuk memompa darah ke paru atau pulmo, sedangkan jantung kiri
bertugas untuk memompa darah ke organ-organ perifer atau ke seluruh tubuh.
Setiap bagian jantung tersebut memiliki satu atrium dan satu ventrikel. Atrium
berfungsi sebagai pompa primer yang lemah bagi ventrikel. Sedangkan ventrikel
menyediakan tenaga utama untuk memompa darah keluar jantung, baik ke sirkulasi
pulmonal maupun sirkulasi perifer.
Dan pemeriksaan yang dilakukan pada fal jantng
ini , meliputi pemeriksaan kolesterol darah , HDL , LDL , CKMB , dan
Trigliserida
B . SARAN
Semoga makalah yang dibuat oleh kami dapat
bermanfaat bagi mahasiswa yang membacanya dan dapat dijadikan sebagai refrensi
tambahan dalam pembelajaran pada mata kuliah tersebut .
Tidak ada komentar:
Posting Komentar